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1.
DM TIPO I
Dificulta tratamiento de la hipoglucemia administrando glucosa porque estimula que se libere aun mas insulina
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Obesidad y amiloidosis de los islotes
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Destrucción inmunomediada de las células β
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2.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Resistencia a la insulina → Hiperinsulinemia
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Falta de utilización de Glucosa → Lipolisis → Acúmulo cuerpos cetónicos
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3.
INSULINOMA
Resistencia a la insulina por otras hormonas antagonistas
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Dificulta tratamiento de la hipoglucemia administrando glucosa porque estimula que se libere aun mas insulina
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Shunt portosistémico congénito
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4.
SÍNDROME HIPEROSMOLAR
Resistencia a la insulina por otras hormonas antagonistas
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Shunt portosistémico congénito
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Hiperosmolaridad → DH Azotemia prerrenal
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5.
HIPERGLUCEMIA
Resistencia a la insulina por otras hormonas antagonistas
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Cetonuria si excede el umbral renal. Cetogénesis aumenta en ayunas y DH
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6.
DM TIPO II
Resistencia a la insulina → Hiperinsulinemia
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Complicaciones: Infecciones, pancreatitis, enf cardiaca, gastrointestinales
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Shunt portosistémico congénito
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7.
HIPERGLUCEMIA
Síndrome paraneoplásico
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Pancreatitis crónica en gatos
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Obesidad y amiloidosis de los islotes
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8.
HIPOGLUCEMIA
Daño peragudo en hígado
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Falta de utilización de Glucosa → Lipolisis → Acúmulo cuerpos cetónicos
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Hiperglucemia grave → Glucosuria Sin cetosis ni acidosis
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9.
INSULINOMA
Neoplasia de las células β → Aumenta la secreción de insulina en hiperglucemiapero luego no para cuando ya se ha nivelado
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Animales con cél β remanentes. Cetoacidosis controlada, glucemia no
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Destrucción inmunomediada de las células β
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10.
HIPERGLUCEMIA
Animales con cél β remanentes. Cetoacidosis controlada, glucemia no
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Neoplasia de las células β → Aumenta la secreción de insulina en hiperglucemiapero luego no para cuando ya se ha nivelado
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Daño peragudo en hígado
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