Capacité d’une structure à être étirée
(les vaisseaux sanguins s'étirent lors de la systole, et diminuent de volume lors de la diastole)
il libère de la noradrénaline, qui va se fixer sur les récepteurs alpha-adrénergique de ces derniers, ce qui provoque une augmentation de Ca2+ et une vasoconstriction
(récepteurs Beta-adrénergique pour la vasodilatation)
Le débit de perfusion augmente quand l’activité métabolique augmente.
1)Augmentation activité métabolique de l’organe
2)Diminution de O2 et augmentation des métabolites dans le liquide interstitiel
3)Dilatation artériolaire dans l’organe (Possible grâce au tonus myogène)
4)Augmentation du débit sanguin dans l’organe
l’En potentielle stockée au cours de la systole est convertie en En cinétique au cours de la diastole
Maintien de la perfusion des organes pendant la
diastole: à chaque systole ventriculaire, 40% du
volume éjecté (VES) perfuse les organes et 60%
participe à l’effet Windkessel en dilatant les parois du
système artériel. L’énergie emmagasinée sera
récupérée pendant la diastole et maintient la perfusion
des organes.
Il permet l’amortissement de l’onde de pression. Ceci
permet de préserver les fines surface d’échange situées
en aval.
Présence d’élastine dans la média des artères élastiques
Permet d’amortir la pression exercée par la sang sur la paroi des artères.
Cette capacité à se déformer est limitée par la présence de collagène
Une modification de la PA locale provoque des changements locaux de résistance artériolaire dans certains organes, permettant de maintenir le débit sanguin à peu près constant.
1)Diminution de la PA de l’organe
2)Diminution du débit sanguin de l’organe
3)Diminution de O2, augmentation des métabolites, diminution de la distension des vaisseaux
4)Dilatation artériolaire dans l’organe et rétablissement de la perfusion
vasoconstriction via récepteurs a; vasodilatation via récepteurs b
vasoconstriction. Système rénine-angiotensine
vasoconstriction; lobe post-hypophyse
Via des cellules endothéliale.
Il libère de l'acétylcholine vers les cellules endothéliales, qui libèrent des facteurs relaxants (monoxyde d’azote NO…). Cela provoque une diminution du Ca2+ dans
cellules musculaires lisses de la média et donc une relaxation des cellules musculaires lisses
• Facteurs chimiques: les mêmes que ceux décrits précédemment
• Facteurs mécaniques: dans le cas d’une augmentation de PA, le muscle lisse artériolaire s’oppose à l’étirement en se contractant plus. C’est la réponse myogène.
• ↓ O2 et ↑ CO2
• ↓ pH par ↑ [H+]
• ↑ des métabolites
• ↑ de [K+] (cas des muscles) due aux potentiels d’actions musculaires plus fréquents
• ↑ des produits de dégradation des membranes plasmiques
• Dans certaine glande, ↑ d’un peptide, la bradykinine.