Statistiques concernant SHOCK

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FASES DEL SHOCK SÉPTICO Si el cuadro inflamatorio progresa la respuesta compensatoria del paciente decae, con lo que éste comienza a presentar signos de hipoperfusión e hipotensión. (écrit le nom de la phase)	FASE DESCOMPENSADA TEMPRANA	0%
estado descompensado final de la sepsis, y sin intervención clínica eficaz deriva necesariamente en lesión tisular grave, fallo orgánico y muerte. El cerebro y el corazón pierden su capacidad para mantener el nivel de flujo sanguíneo, se produce una pérdida total del control del tono vasomotor y la contractilidad cardíaca se ve seriamente comprometida. Daño renal e insuficiencia respiratoria	FASE DESCOMPENSADA TARDÍA	0%
FASES DEL SHOCK SÉPTICO signos clínicos asociados al proceso inflamatorio sistémico. El paciente parece hemodinámicamente estable gracias a la activación de la respuesta neurohormonal (catecolaminas, ACTH, glucocorticoides, gluagón) y mecanismos fisiológicos compensatorios. (écrit le nom de la phase)	FASE HIPERDINÁMICA	0%
otro tipo de shock distributivo en el cual se produce una marcada vasodilatación y shock como respuesta a la exposición frente a un alérgeno. El sistema inmune desarrolla una respuesta exagerada frente al alérgeno con una liberación masiva de histamina, entre otros agentes que producen una marcada vasodilatación.	SHOCK ANAFILÁCTICO	0%
• Bradicardia extrema y de origen cardíaco (bloqueos AV de tercer grado, bloqueo o paro sinusal) puede dan lugar también a shock cardiogénico.	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• Causas: disfunción sistólica (fallo en la contractibilidad), alteración mecánica o valvular, disfunción diastólica, o a la presencia de arritmias. Cardiomiopatia dilatada, miocarditis. Estenosis subaórtica, la cardiomiopatia hipertrófica	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• Causas: daño miocárdico, valvular, enfermedades que afectan a la contractibilidad o a la actividad eléctrica del corazón	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• hipotensión que presente el paciente puede dar lugar a un síndrome de inflamación sistémica (SIRS) que agrave aún más el cuadro inicial del paciente	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• Clínicamente: anomalías hemodinámicas como son taquicardia, gasto cardíaco disminuido, hipotensión, incremento de la resistencia vascular sistémica, incrementos de la presión atrial derecha y/o de la arteria pulmonar.	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• Hipotensión, reducción en el gasto cardíaco y aumento de presión ventricular izquierda en diástole	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• perfusión tisular disminuida y presión venosa pulmonar incrementada, aparición frecuente de edema pulmonar y disnea.	SHOCK CARDIOGÉNICO	0%
• compromiso circulatorio que caracteriza este síndrome conlleva la aparición de hipoperfusión, isquemia Osular, fallo orgánico y muerte.	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• Disminución en la resistencia vascular sistémica lo cual genera una mala distribución e inadecuada perfusión. El volumen vascular y la función cardíaca pueden, o no, ser adecuados.	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• pérdida del tono vascular, incremento de la permeabilidad capilar, la alteración de la microcirculación+hipotensión	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• shock séptico: el síndrome clínico asociado a la sepsis que está caracterizado por el fracaso circulatorio agudo y la hipotensión refractaria a la resucitación del volumen intravascular.	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• Shock séptico:	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• causas: SIRS-sepsis, anafilaxis, hipoadrenocorticismo y shock neurogénico.	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
- Fase hiperdinámica - Fase descompensada (temprana) - Fase descompensada (tardía)	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• SIRS asociado trauma2smo, quemaduras, pancrea22s, golpe de calor, neoplasias, o bien asociado a causas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, rickeWsias o espiroquetas). Cuando la inflamación sistémica va asociada a la existencia de un proceso infeccioso se la denomina sepsis.	SHOCK DISTRIBUTIVO	0%
• Por ejemplo, en el paciente séptico además de los efectos derivados de los diferentes mediadores vasoactivos y productos de degradación celular se producen interferencias en intermediarios del metabolismo energético celular. intoxicación por cianuro se producen interferencias, por ejemplo, en la fosforilación oxidativa mitocondrial.	SHOCK METABÓLICO	0%
• El golpe de calor es otra forma de shock metabólico donde la tasa metabólica excede la capacidad del paciente de proporcionar oxígeno y sustratos energéticos a la célula	SHOCK METABÓLICO	0%
• a pesar de presentar los tejidos una adecuada perfusión y oxigenación existen problemas intracelulares que interfieren en la producción de energía.	SHOCK METABÓLICO	0%
• La hipoglucemia, como generadora de un aporte de sustrato energético insuficiente al tejido cerebral, es otro ejemplo de shock metabólico	SHOCK METABÓLICO	0%
• Lactato para determinar el grado de hipoperfusión, elevado en los casos en los que la perfusión se encuentra más afectada (anormal > 2.5 mmol/L). Existen enfermedades que aumentan el lactato por (diabetes, sepsis, meningiomas, enfermedad hepática)	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• La administración de grandes cantidades de fluidos también pueden dar lugar a la formación de edemas, especialmente a nivel pulmonar, y agravar estados de anemia.	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Inicialmente depresión moderada del estado mental, taquicardia, buena coloración de mucosas con TRC normales , buen pulso y presión arterial normal. En la fase compensatoria perros taquicardia moderada de entre 130-150 lpm. Los gatos en este momento pueden mostrar taquicardia o bradicardia.	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Movimiento de fluídos al espacio IV de los otros espacios • Activación SRAA-ADH, retención agua y sodio + Fuerzas Starling para sacar agua de otro compartimiento	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Hipovolemia: activación mecanismos compensatorios • Aum actividad simpática, vasoconstricción, aum FC, contractibilidad (GC)	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Las complicaciones que pueden derivarse del tratamiento del shock hipovolémico son más probables si el tratamiento se retrasa o es inadecuado. El daño por reperfusión es habitual y puede dar lugar a SIRS y MODS. Grandes cantidades de fluídos o hemoderivados (sangre, plasma) pueden dar lugar a coagulopatia y trombocitopenia, mayor hemorragia y perpetuación de la hipovolemia.	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• La taquipnea y el aumento de esfuerzo respiratorio habitualmente acompaña el estado de shock.	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Pérdidas significa-vas desde el compar'mento intravascular (hemorragia, plasma) o de fluidos del compar-mento extracelular (vómito reiterado, diarreas, poliuria) que repercuten sobre el compar-mento intravascular. perdida de fluido (extra) repercusion sobre sistema intravascular	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
signos de shock inicialmente muy su-les y sólo ser clínicamente evidentes cuando mecanismos de compensación han sido agotados. los daños ya ocasionados pueden ser mucho más evidentes una vez se inicia el tratamiento y restablece la volemia (isquemia-reperfusión, acidosis, hipercoagulabilidad, etc.)	SHOCK HIPOVOLÉMICO	0%
• Este tipo de shock se presenta en situaciones donde los tejidos están siendo adecuadamente perfundidos pero la captación o el contenido arterial de oxígeno es insuficiente.	SHOCK HIPOXÉMICO	0%
La hipoxemia (bajo porcentaje de saturación de la hemoglobina) o la anemia (bajo contenido arterial de oxígeno)	SHOCK HIPOXÉMICO	0%
• La metahemoglobinemia (oxidación de la hemoglobina) y la carboxihemoglobinemia (intoxicación por monóxido de carbono) generan una disminución capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y por tanto pueden conllevar la aparición deshock	SHOCK HIPOXÉMICO	0%
• taponamiento cardíaco, el síndrome de dilatación- torsión gástrica, el tromboembolismo pulmonar y las alteraciones graves del espacio pleural.	SHOCK OBSTRUCTIVO	0%
• Interrupción del flujo vascular en presencia, o no, de un adecuado volumen intravascular y/o función cardíaca.	SHOCK OBSTRUCTIVO	0%
• rápida resolución de la causa subyacente (p.ej: descompresión gástrica, toracocentesis en casos de neumotórax a tensión, etc..) y reposición de fluidos. En los casos de tromboembolismo pulmonar, tratamiento de soport, el trombo no va a poder ser eliminado.	SHOCK OBSTRUCTIVO	0%