SHOCK

• Este tipo de shock se presenta en situaciones donde los tejidos están siendo adecuadamente perfundidos pero la captación o el contenido arterial de oxígeno es insuficiente.

• Por ejemplo, en el paciente séptico además de los efectos derivados de los diferentes mediadores vasoactivos y productos de degradación celular se producen interferencias en intermediarios del metabolismo energético celular. intoxicación por cianuro se producen interferencias, por ejemplo, en la fosforilación oxidativa mitocondrial.

signos de shock inicialmente muy su-les y sólo ser clínicamente evidentes cuando

• Pérdidas significa-vas desde el compar'mento intravascular (hemorragia, plasma) o de fluidos del compar-mento extracelular (vómito reiterado, diarreas, poliuria) que repercuten sobre el compar-mento intravascular. perdida de fluido (extra) repercusion sobre sistema intravascular

• Causas: daño miocárdico, valvular, enfermedades que afectan a la contractibilidad o a la actividad eléctrica del corazón

• hipotensión que presente el paciente puede dar lugar a un síndrome de inflamación sistémica (SIRS) que agrave aún más el cuadro inicial del paciente

otro tipo de shock distributivo en el cual se produce una marcada vasodilatación y shock como respuesta a la exposición frente a un alérgeno. El sistema

• Hipovolemia: activación mecanismos compensatorios

La hipoxemia (bajo porcentaje de saturación de la hemoglobina) o la anemia (bajo contenido arterial de oxígeno)

• rápida resolución de la causa subyacente (p.ej: descompresión gástrica, toracocentesis en casos de neumotórax a tensión, etc..) y reposición de fluidos.

• Lactato para determinar el grado de hipoperfusión, elevado en los casos en los que la perfusión se encuentra más afectada (anormal > 2.5 mmol/L).

• perfusión tisular disminuida y presión venosa pulmonar incrementada, aparición frecuente de edema pulmonar y disnea.

• El golpe de calor es otra forma de shock metabólico donde la tasa metabólica excede la capacidad del paciente de proporcionar oxígeno y sustratos energéticos a la célula

• causas: SIRS-sepsis, anafilaxis, hipoadrenocorticismo y shock neurogénico.

• shock séptico: el síndrome clínico asociado a la sepsis que está caracterizado por el fracaso circulatorio agudo y la hipotensión refractaria a la resucitación del volumen intravascular.

• Bradicardia extrema y de origen cardíaco (bloqueos AV de tercer grado, bloqueo o paro sinusal) puede dan lugar también a shock cardiogénico.

signos clínicos asociados al proceso inflamatorio sistémico. El paciente parece hemodinámicamente estable gracias a la activación de la respuesta neurohormonal (catecolaminas, ACTH, glucocorticoides, gluagón) y mecanismos fisiológicos

• Interrupción del flujo vascular en presencia, o no, de un adecuado volumen intravascular y/o función cardíaca.

estado descompensado final de la sepsis, y sin intervención clínica eficaz deriva necesariamente en lesión tisular grave, fallo orgánico y muerte. El

• La metahemoglobinemia (oxidación de la hemoglobina) y la carboxihemoglobinemia

• La administración de grandes cantidades de fluidos también pueden dar lugar a la formación de edemas, especialmente a nivel pulmonar, y agravar estados de anemia.

• Inicialmente depresión moderada del estado mental, taquicardia, buena coloración de mucosas con TRC normales , buen pulso y presión arterial

• Hipotensión, reducción en el gasto cardíaco y aumento de presión ventricular izquierda en diástole

• compromiso circulatorio que caracteriza este síndrome conlleva la aparición de hipoperfusión, isquemia Osular, fallo orgánico y muerte.

• Movimiento de fluídos al espacio IV de los otros espacios

• Clínicamente: anomalías hemodinámicas como son taquicardia, gasto cardíaco disminuido, hipotensión, incremento de la resistencia vascular sistémica, incrementos de la presión atrial derecha y/o de la arteria pulmonar.

• Las complicaciones que pueden derivarse del tratamiento del shock hipovolémico son más probables si el tratamiento se retrasa o es inadecuado. El daño por reperfusión es habitual y puede dar lugar a SIRS y MODS. Grandes cantidades de fluídos o hemoderivados (sangre, plasma) pueden dar lugar a coagulopatia y trombocitopenia, mayor hemorragia y perpetuación de la hipovolemia.

• La taquipnea y el aumento de esfuerzo respiratorio habitualmente acompaña el estado de shock.

• Causas: disfunción sistólica (fallo en la contractibilidad), alteración mecánica o valvular, disfunción diastólica, o a la presencia de arritmias. Cardiomiopatia dilatada, miocarditis. Estenosis subaórtica, la cardiomiopatia hipertrófica

• La hipoglucemia, como generadora de un aporte de sustrato energético insuficiente al tejido cerebral, es otro ejemplo de shock metabólico

Si el cuadro inflamatorio progresa la respuesta compensatoria del paciente decae, con lo que éste comienza a presentar signos de hipoperfusión e hipotensión. (écrit le nom de la phase)

• SIRS asociado trauma2smo, quemaduras, pancrea22s, golpe de calor, neoplasias, o bien asociado a causas de origen infeccioso (bacterias, virus, hongos, rickeWsias o espiroquetas). Cuando la inflamación sistémica va asociada a la existencia de un proceso infeccioso se la denomina sepsis.

• a pesar de presentar los tejidos una adecuada perfusión y oxigenación existen problemas intracelulares que interfieren en la producción de energía.

• taponamiento cardíaco, el síndrome de dilatación- torsión gástrica, el tromboembolismo pulmonar y las alteraciones graves del espacio pleural.

• Disminución en la resistencia vascular sistémica lo cual genera una mala distribución e inadecuada perfusión. El volumen vascular y la función cardíaca pueden, o no, ser adecuados.

• Shock séptico:

- Fase hiperdinámica

• pérdida del tono vascular, incremento de la permeabilidad capilar, la alteración de la microcirculación+hipotensión